Η ινσουλίνη είναι μια πολύ σημαντική ορμόνη για τον ανθρώπινο οργανισμό που επηρεάζει πολλές μεταβολικές δραστηριότητες που λαμβάνουν χώρα σε αυτόν. Πρόσφατα αναδείχθηκε ο ρόλος των μικροοργανισμών του εντέρου σε παθολογικές καταστάσεις που απορρέουν από την αντίσταση στην ινσουλίνη με στόχο την εύρεση νέων θεραπευτικών επιλογών.
Η ινσουλίνη παράγεται και εκκρίνεται από κύτταρα του παγκρέατος μέσα από μια αυστηρά ελεγχόμενη διαδικασία που έχει ως στόχο τη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα και τη διευκόλυνση της πρόσληψης και της αποθήκευσής της από τα κύτταρα. Μετά την κατανάλωση της τροφής, το πεπτικό σύστημα διασπά τους υδατάνθρακες σε μόρια γλυκόζης, τα οποία στη συνέχεια περνούν στην κυκλοφορία του αίματος. Ως απόκριση στα αυξημένα επίπεδα γλυκόζης στο αίμα παράγεται και εκκρίνεται ινσουλίνη. Η ινσουλίνη μεταφέρει τη γλυκόζη από την κυκλοφορία του αίματος στα διάφορα κύτταρα. Η ορμόνη μπορεί να ξεκλειδώσει διόδους στην κυτταρική μεμβράνη, επιτρέποντας στη γλυκόζη να εισέλθει στα κύτταρα, κυρίως στα μυϊκά, τα ηπατικά και τα λιποκύτταρα. Εντός των κυττάρων, η γλυκόζη χρησιμοποιείται για την παραγωγή και την αποθήκευση ενέργειας.
Η ινσουλίνη διαδραματίζει, επίσης, σημαντικό ρόλο στον μεταβολισμό του λίπους, ακόμα και στη σύνθεση των πρωτεϊνών με στόχο την ανάπτυξη, την επιδιόρθωση κατεστραμμένων ιστών και τη διατήρηση ομαλών συνθηκών στο εσωτερικό του οργανισμού. Η παραγωγή και η έκκριση ινσουλίνης, είναι, επομένως, απαραίτητη προϋπόθεση όχι μόνο για τη διατήρηση της συγκέντρωσης της γλυκόζης σε συγκεκριμένα επίπεδα αλλά και για τη ρύθμιση και τον συντονισμό λειτουργιών κρίσιμων για την επιβίωση του ανθρώπινου οργανισμού. Διαταραχές στην παραγωγή ή στη λειτουργία της ινσουλίνης οδηγούν σε σοβαρά προβλήματα υγείας, για παράδειγμα στον διαβήτη. Στον διαβήτη τύπου 1, ο οποίος είναι ένα αυτοάνοσο νόσημα, τα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος επιτίθενται και καταστρέφουν τα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη. Στην περίπτωση του διαβήτη τύπου 2 τα κύτταρα γίνονται ανθεκτικά στην επίδραση της ινσουλίνης και το πάγκρεας δεν εκκρίνει επαρκείς ποσότητες για τη σωστή ρύθμιση της γλυκόζης. Σήμερα η διαθέσιμη θεραπεία εξαρτάται από τον τύπο του διαβήτη ή το στάδιο της νόσου και βασίζεται στην παρακολούθηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα, στην υιοθέτηση υγιεινών διατροφικών συνηθειών και στη λήψη ινσουλίνης. Σε περίπτωση μη λήψης θεραπευτικής αγωγής, η απορρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα μπορεί να οδηγήσει σε καρδιαγγειακή νόσο, νευρολογικές βλάβες, προβλήματα στα νεφρά και στην όραση κ.α.
Η αντίσταση στην ινσουλίνη είναι μια ακόμα παθολογική κατάσταση που σχετίζεται με την αδυναμία του οργανισμού να ρυθμίσει τη συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα. Σε αυτήν την περίπτωση τα διάφορα κύτταρα του σώματος και κυρίως τα λιποκύτταρα, τα μυϊκά και τα ηπατικά κύτταρα δεν αποκρίνονται αποτελεσματικά στην ινσουλίνη, σε μια προσπάθεια να προστατευτούν από την αυξημένη διάθεση γλυκόζης στον οργανισμό. Αυτό έχει ως αποτέλεσμα να παράγεται και να εκκρίνεται όλο και περισσότερη ινσουλίνη από το πάγκρεας προκειμένου να εισέλθει η γλυκόζη στα κύτταρα. Σταδιακά δημιουργούνται σοβαρά προβλήματα υγείας από την αυξημένη παραγωγή ινσουλίνης αλλά και από την αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η αντίσταση στην ινσουλίνη μπορεί να οδηγήσει σε προδιαβήτη, σε διαβήτη τύπου 2 και σε παχυσαρκία.
Νεότερα δεδομένα από πολυετή έρευνα
Παρόλο που τα ακριβή αίτια της νόσου δεν είναι ακόμα γνωστά, θεωρείται ότι παράγοντες που αυξάνουν τον κίνδυνο εκδήλωσής της είναι γενετικοί ή σχετίζονται με την έλλειψη άθλησης και με την κακή διατροφή. Οι μικροοργανισμοί του εντέρου έχουν, επίσης, κεντρίσει την προσοχή της επιστημονικής κοινότητας για την πιθανή συμβολή τους σε παθολογικές καταστάσεις, μεταξύ των οποίων και για την αντίσταση στην ινσουλίνη. Πρόκειται για τις κοινότητες μικροοργανισμών διαφόρων ειδών που ζουν στον γαστρεντερικό σωλήνα και που συμβάλλουν στη διάσπαση των συστατικών των τροφών. Σύμφωνα με πολλές μελέτες φαίνεται ότι υπάρχει μια σύνθετη σχέση ανάμεσα στους μικροοργανισμούς και στην αντίσταση στην ινσουλίνη η οποία παραμένει σε μεγάλο βαθμό άγνωστη εξαιτίας της έλλειψης μεταβολικών δεδομένων και της ύπαρξης πολλών διαφορετικών μικροοργανισμών.
Στην προσπάθεια εξιχνίασης του ρόλου των μικροοργανισμών στην αντίσταση στην ινσουλίνη, ο Ohno και η ερευνητική ομάδα του από το ερευνητικό κέντρο RIKEN στο Τόκυο, διεξήγαγαν μια πολυετή μελέτη που περιλάμβανε τη λεπτομερή ανάλυση των μικροοργανισμών του εντέρου και του μεταβολισμού σε περισσότερα από 300 ενήλικα άτομα από 20 έως 75 χρονών. Οι συμμετέχοντες υποβλήθηκαν σε κλινική εξέταση, γενετική ανάλυση και ανάλυση του μεταβολισμού τους. Αρχικά μελέτησαν προϊόντα του μεταβολισμού στα κόπρανα σε συνδυασμό με τα επίπεδα αντίστασης στην ινσουλίνη. Η υψηλότερη αντίσταση στην ινσουλίνη συσχετίστηκε με τις μεγαλύτερες ποσότητες υδατανθράκων στα κόπρανα. Επιπρόσθετα, βακτήρια της οικογένειας Lachnospiraceae εντοπίστηκαν σε μεγαλύτερη ποσότητα σε άτομα με αυξημένη αντίσταση στην ινσουλίνη και με αυξημένους υδατάνθρακες στα κόπρανα. Αντιθέτως, βακτήρια της τάξης Bacteroidales συσχετίστηκαν με περιορισμένες ποσότητες υδατανθράκων και ελαττωμένη αντίσταση στην ινσουλίνη, ευρήματα που επιβεβαιώθηκαν και με πειράματα σε ποντίκια.
Η μελέτη αναδεικνύει τον προεξέχοντα ρόλο των μικροοργανισμών που ζουν μέσα στο γαστρεντερικό σύστημα του ανθρώπου στο μεταβολισμό της γλυκόζης και στη ρύθμιση της ινσουλίνης. Τα ευρήματά της συμβάλλουν στην πληρέστερη κατανόηση των μηχανισμών που σχετίζονται με την αντίσταση στην ινσουλίνη και στην ανάπτυξη μελλοντικών θεραπειών.
Πηγή:
Tadashi Takeuchi et al. Gut microbial carbohydrate metabolism contributes to insulin resistance. Nature, 2023; DOI: 10.1038/s41586-023-06466-x
Λεζάντα εικόνας: Pacific Northwest National Laboratory.
